Terve rakuhingamine mitokondris on hea tervise aluseks!

Esimest mitokondrilisest talitlushäirest tingitud haigust kirjeldasid 1962. aastal Luft ja tema kolleegid „Kliiniliste uuringute ajakirjas“ (Journal of Clinical Investigation). Sellest ajast peale on huvi mitokondrite struktuuri ja funktsiooni vastu ja nende uurimine väga suurel määral kasvanud ning teadmised nende tähtsusest ainevahetusele ja nende põhjuslikest suhetest mitmete tervisehäiretega suurenenud. Sõltuvalt energiavajadusest mõjutab mitokondriline funktsioonihäire organeid erineval määral. Südame­ ja skeletilihaste rakkudes, ajus ja võrkkestas on reaktsioon mitokondrite ebapiisavusele seega palju suurem.

Mitokondrilist talitlushäiret iseloomustavad ühest küljest vähenenud ATP süntees ja sellega seotud energiapuudus ning teisest küljest suurem oksüdatiivne stress ja suurem mitokondrilise DNA (mtDNA) mutatsioon. See põhjustab mõjutatud rakkude ja kudede funktsionaalset ebapädevust ning nende enneaegset surma ja mutageenseid muutusi. Lihasnõrkus, lihaste kiire väsimine, vähene treenimisvõime või lihasevalu treenimisel ja isegi puhkamisel võivad olla esimesed märgid mitokondrilisest talitlushäirest.

mtDNA mutatsioonidest tingitud mitokondrilised haigused esinevad umbes 10–20 korral 100 000­st. Täna tuntakse rohkemat kui 200 mtDNA mutatsiooni. Lisaks mtDNAs esineva päriliku geneetilise defekti põhjustatud haigustele on näha üha enam eluajal saadud haigusi, mida seostatakse põhjuslikult mitokondrilise talitlushäirega. Nende hulka kuuluvad neurodegeneratiivsed haigused nagu Alzheimeri või Parkinsoni tõved, südameveresoonkonna haigused, suhkrutõbi või pahaloomulised kasvajad.

Normaalseks talitluseks vajavad need antioksüdantide süsteemid sellist tüüpi bioaktiivseid aineid, mida sisaldavad Dr. Wolz® ensüüm­pärmirakud. Inimeste geneetiline materjal on 70% ulatuses ensüüm­pärmirakkude geneetilise materjaliga identne. Kõik Dr. Wolz® ensüüm­pärmirakkude koostisosad on seega bioloogiliselt kättesaadavad.